Seniorzy, w których jamie ustnej występuje więcej szkodliwych (szczególnie tych wywołujących choroby przyzębia) niż zdrowych bakterii, mają większe ryzyko gromadzenia się beta-amyloidu (markera choroby Alzheimera) w płynie mózgowo-rdzeniowym. 

Choroby przyzębia, na które cierpi blisko dwie trzecie populacji 65-latków i  starszych osób, wiążą się z bakteriami rozwijającymi się w tkance dziąseł, przewlekłym i uogólnionym stanem zapalnym, pogłębionymi kieszonkami okołozębowymi oraz opuchniętymi dziąsłami.

Równowaga ważna dla zdrowia 

- To pierwsze takie badanie, które wykazało powiązanie między brakiem równowagi bakteryjnej w pod granicą dziąseł oraz obecnością beta-amyloidu w płynie rdzeniowo-kręgowym u osób prawidłowo funkcjonujących, nie wykazujących objawów pogarszających się funkcji poznawczych, podkreśla periodontolog dr  Angela Kamer z NYU College of Dentistry,
Wyniki jej pracy opublikowano w Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring.

Do tej pory udowodniono, że bakterie powodujące choroby przyzębia mają wpływ na rozwój choroby neurodegeneracyjnej. Informowaliśmy o tych badaniach w tekście Naukowcy: bakterie periodontologiczne mogą nasilać chorobę Alzheimera, oraz Przewlekła choroba przyzębia a choroba Alzheimera.
Postępy w badaniach nad związkiem  Porphyromonas gingivalis należą do polskiego naukowca prof. Jana Potempy z Uniwerystetu Jagiellońskiego, który jako pierwszy wpadł na trop wpływu toksyny produkowanej przez tę bakterię na mózg - Alzheimer jako periodontogenne zapalenie mózgu.

W jamie ustnej znajdują się zarówno patogeniczne bakterie, które inicjują proces zapalny, jak i te chroniące zdrowie.  Dowiedliśmy, że występowanie w mózgu amyloidu powiązane jest z rosnąca ilością patogenów i obniżającą się ilością korzystnych mikroorganizmów, podkreśla dr Kamer.

Choroba Alzheimera charakteryzuje się obecnością dwóch białek w mózgu -  beta-amyloidu - który tworzy tzw. płytki starcze (złogi amyloidowe), gromadzący się w mózgu, gdy zaczyna rozwijać się choroba oraz białka tau, które gromadzi się w komórkach nerwowych i tworzy splątki neurofibrylarne.

Mechanizm zmian prowadzący do gromadzenia się w mózgu beta-amyloidu i patogeneza choroby Alzheimera są złożone inie nadal nie zostały w pełni wyjaśnione, podkreśla neurobiolog prof. Mony J. de Leon z Brain Health Imaging Institute, Weill Cornell Medicine.