Ich wnioski ukazały się w piśmie "JCI Insight" (DOI: 10.1172/jci.insight.145027).

Myszy zmodyfikowano tak, aby w ich organizmie występowało białko ACE2, umożliwiające zakażenie (gryzonie posiadają wariant tego białka nierozpoznawany przez wirusa, dlatego w naturalnych warunkach zdrowe osobniki po kontakcie z wirusem nie chorują).

Połowie gryzoni zrobiono zastrzyk wprowadzający SARS-CoV-2 do krwioobiegu. W ciągu siedmiu dni wszystkie zakażone myszy przestały jeść, ruszać się i straciły średnio około 20 proc. masy ciała. Ponadto zaobserwowano u nich zmiany w obrębie układu odpornościowego, obrzęk mięśnia sercowego i osłabienie śledzony. Analogiczne objawy występują u pacjentów z COVID-19 o bardzo ciężkim przebiegu.

Dalsze analizy wykazały, że wirus spowodował zatrzymanie tzw. cyklu kwasów trikarboksylowych (TCA) - szeregu reakcji biochemicznych generujących energię w komórkach serca, nerek, płuc i śledziony.

Niektóre zmiany, które zaszły w narządach zakażonych myszy, miały długotrwały charakter. Poza tymczasowymi zmianami w aktywności genów, wirus spowodował trwałe zmiany epigenetyczne (zmiany ekspresji genów).

- Zrozumienie tego, w jaki sposób wirus przejmuje kontrolę nad komórkami, może pomóc opracować metody leczenia i zapobiegania niewydolności narządów w wyniku COVID-19" - komentuje dr Arjun Deb, autor badań.