Udowodniono, że u chorych z niewydolnością serca i hipofunkcją ślinianek dochodzi do wyczerpania ślinowych rezerw niskocząsteczkowych przeciwutleniaczy, co prowadzi do zwiększonej glikooksydacji i nitracji/nitrozylacji białek śliny – podał UMB.

Potwierdzono, że u chorych z przewlekłą niewydolnością serca dochodzi do dysfunkcji obu gruczołów ślinowych, przy czym najbardziej niewydolna jest ślinianka podżuchwowa.

Po raz pierwszy wykazano, że zaburzenia homeostazy redoks u chorych z niewydolnością serca mają inny charakter na poziomie lokalnym (gruczoły ślinowe) oraz centralnym (krew). Jednakże, ślinowe biomarkery redoks stanowią także potencjalne narzędzie diagnostyczne u osób z niewydolnością serca – czytamy w informacji UMB.

Praca naukowa MDPI